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与糖尿病神经病变有关的因素有:
一.血管因素:毛细血管基底膜增厚,血管内皮细胞增生,透明变性,糖蛋白沉积使微小血管管腔狭窄,导致神经组织缺氧,加上糖尿病病人的红血球可塑性(变形性)比较差,血小板功能异常,血浆粘滞度增加,促使红血球聚集粘连,在毛细血管中流动变慢,特别容易引起毛细血管阻塞。
二.长期高血糖状态,可激活葡萄糖代谢的多元醇通路,使山梨醇在神经细胞中蓄积,山梨醇在细胞内吸水,使神经细胞水肿,影响正常代谢,导致神经细胞的生理功能受损,传导速度减慢
三.神经营养因子减少:神经营养因子是神经系统重要的多肽生长因子之一,其中尤以神经生长因子较重要,对于神经发育分化、维持正常功能、神经损伤的修复起着重要作用。神经营养因子减少,神经的分化、功能、修复都会受影响。
糖尿病神经病变
一.中枢神经病变
(一)大脑病变
由于高血糖引起的异常糖代谢对神经细胞的损害,使脑细胞的传导速度减慢,可以通过神经电生理仪器测定,很多糖尿病病人的记忆力,反应速度,思维与认知能力比无糖尿病的人差,与其年龄不符。
(二)脊髓病变
同样道理,脊髓神经的传导速度是减慢的,还可以导致糖尿病假性脊髓痨,出现对称性下肢深感觉异常,如位置觉丧失、走路不稳、排尿困难、阳萎等症状,还可能患后侧索硬化症,出现无力、肢体远端麻木、烧灼、发冷、温度觉异常、肌张力增高、腱反射亢进或消失、共济失调。
二.周围神经病变
(一)颅神经病变
12对颅神经除了第Ⅹ对迷走神经外其余的11对颅神经是支配面部器官的,除了第Ⅰ对(嗅神经)和第Ⅻ对(舌下神经)颅神经尚无报道外,其他10对颅神经的病变均有报道,最常见的是第Ⅱ对(视神经)、第Ⅲ对(动眼神经)、第Ⅵ对(外展神经),常常出现视力障碍、复视、上眼睑下垂、眼球运动障碍、面瘫、耳聋。
(二)运动神经病变
运动神经病变往往是对称的,急性或慢性起病,开始为腿及背部疼痛,以后逐渐出现进行性肌无力,缓慢进行达数周至数月,站起困难,走路蹒跚,膝腱反射减弱或消失,肌电图主要表现为神经元性损伤。
(三)感觉神经病变
感觉神经分工很细,有温度感觉神经、触觉神经、痛觉神经、震动感觉神经和本体感觉神经。无论哪个感觉神经障碍都会给生活带来麻烦和危险。
(四)末梢神经炎
是糖尿病常见的皮肤神经末梢病变,临床表现为:最初对各种感觉敏感,疼痛呈刺痛、灼痛、钻凿痛、触觉过敏、疼痛剧烈,甚至不能盖被子、感觉异常、如麻木、蚁爬感、发热、触电样感觉、常为对称性、手套样、袜子样分布,进一步各种感觉迟钝或消失。
(五)自主神经(植物神经)病变
自主神经也称植物神经,由交感神经和迷走神经(也称副交感神经)组成的支配内脏活动的神经系统。自主神经病变会引起全身内脏活动的紊乱。
